一、電泳技術(shù)的原理
混懸于溶液中的帶電質(zhì)點(diǎn)在外加電場(chǎng)作用下，向著與之帶相異電荷的電極方向移動(dòng)的現(xiàn)象叫做“電泳”。利用電泳現(xiàn)象來達(dá)到將多組分物質(zhì)分離分析或分離制備的技術(shù)叫做電泳技術(shù)。為電泳技術(shù)提供外加電場(chǎng)的儀器稱為電泳儀。
蛋白電泳支持介質(zhì)的種類較多，如濾紙、醋酸纖維素膜、瓊脂糖等。瓊脂糖是一種鏈狀多糖，具有膠化效能高，低濃度，高透明度，紫外-可見光區(qū)域無吸收，不吸附蛋白質(zhì)，分辨率清晰，透明可直接掃描等優(yōu)點(diǎn)。
蛋白質(zhì)和氨基酸都是兩性電解質(zhì)，其分子中的羧基（—COOH）和氨基（—NH2）在溶液中均可解離。血清蛋白質(zhì)的等電點(diǎn)均低于pH7.0，在pH8.6的緩沖液中帶負(fù)電，向陽(yáng)極移動(dòng)，分子小且?guī)щ姾啥嗾撸瑒t移動(dòng)速度較快，反之亦然。根據(jù)在電場(chǎng)中移動(dòng)速度之快慢則將血清蛋白分為Alb，α1-球蛋白，α2-球蛋白，β-球蛋白及γ-球蛋白。
二、電泳圖形的識(shí)別
電泳圖形的五個(gè)區(qū)帶，并不是都由單一組分構(gòu)成，而是分別包括數(shù)個(gè)成分。
1. Alb和γ-球蛋白：主要成分分別為Alb和IgG。
2. α1-球蛋白：主要是α1抗胰蛋白酶和α1酸性糖蛋白。α1抗胰蛋白酶是具有蛋白酶抑制作用的一種急性時(shí)相反應(yīng)蛋白。當(dāng)肺部多形核白細(xì)胞的吞噬活躍時(shí)，溶酶體彈性蛋白酶釋放。若α1抗胰蛋白酶缺乏，酶過度作用于肺泡壁的彈性纖維而導(dǎo)致肺氣腫。α1酸性糖蛋白在急性時(shí)相反應(yīng)時(shí)，與α1抗胰蛋白酶同時(shí)增高，在嚴(yán)重肝損害、腎病綜合癥時(shí)降低。
3. α2-球蛋白：主要為結(jié)合珠蛋白和α2-巨球蛋白。結(jié)合珠蛋白與血紅蛋白結(jié)合成一穩(wěn)定的復(fù)合物，以防止血紅蛋白從腎小球排出，既貯存了鐵，又保護(hù)腎小管免受游離血紅蛋白損傷。
4. β-球蛋白：以β脂蛋白、轉(zhuǎn)鐵蛋白和血紅素結(jié)合蛋白為主。還包括補(bǔ)體成分。
三、異常血清蛋白電泳圖形
1. 正常血清電泳圖形
通常從正極到負(fù)極為Alb，α1-球蛋白，α2-球蛋白，β-球蛋白及γ-球蛋白五個(gè)區(qū)帶。β包括β1和β2，β2主要是C3成分。AFP位于Alb和α1-球蛋白之間。若樣品為血漿，則纖維蛋白原泳動(dòng)在β和γ之間。
由于各實(shí)驗(yàn)室的條件不同，應(yīng)建立相應(yīng)的正常參考范圍。影響因素包括采血部位、時(shí)間、季節(jié)等；個(gè)體間的差異；操作技術(shù)等。
2.急性炎癥及應(yīng)激型：當(dāng)機(jī)體受到各種損傷或炎癥刺激時(shí)的病理現(xiàn)象。
主要特征： Alb減少或正常，α1、α2-球蛋白增高，γ-球蛋白增高不明顯，當(dāng)炎癥轉(zhuǎn)為慢性時(shí)，可明顯增加。
病理生理： Alb下降主要是由于蛋白分解亢進(jìn)所致,α1和α2-球蛋白增加與急性時(shí)相反應(yīng)蛋白α1糖蛋白增加有關(guān)，β區(qū)帶減少是由于轉(zhuǎn)鐵蛋白分解代謝增加所致。新生兒由于結(jié)合珠蛋白合成功能不*，當(dāng)有炎癥病灶時(shí)，α2區(qū)帶無明顯增高，而α1區(qū)帶可明顯增高。
3.腎病型：由于腎小球受損引起低蛋白血癥，蛋白尿，高脂血癥以及全身性水腫。
主要特征： Alb明顯降低，α1-球蛋白輕度增加，α2-球蛋白明顯增加，γ-球蛋白降低、正?；蛟龈?。小兒類脂樣腎病時(shí)，γ-球蛋白可降低，有時(shí)可降低至零；成人腎病綜合癥時(shí)，γ-球蛋白通常增加，特別是狼瘡性腎病。
病理生理： Alb降低是由于腎小球?yàn)V過增加所致。α1-球蛋白增加，主要是小分子量的α1糖蛋白增加，可能是為了補(bǔ)償由于Alb降低引起的低滲透壓，雖然α1糖蛋白也大量丟失于尿中，但體內(nèi)合成量超過排泄量，故仍可增高。α2-球蛋白明顯增加是由于α2-球蛋白和低密度脂蛋白相對(duì)增加所致。β球蛋白降低主要是分子量小的轉(zhuǎn)鐵蛋白排泄于尿中所致。γ-球蛋白降低主要是由于漏出于尿中及體內(nèi)分解亢進(jìn)所造成，而慢性腎炎、狼瘡性腎炎等γ-球蛋白增加，可能是由于免疫刺激，使IgG增加所致。
4. 彌漫性肝損傷型
主要特征： Alb明顯降低, α1-球蛋白在輕度時(shí)可略增加，但肝細(xì)胞破壞嚴(yán)重時(shí)，則α1、α2和β球蛋白通常均降低，在膽汁郁積性肝炎時(shí)，α2和β球蛋白可增高，γ-球蛋白輕度或中度增高。
病理生理： Alb雖合成減少，但其半衰期長(zhǎng)，其濃度減少多出現(xiàn)于發(fā)病后十天，隨病情恢復(fù)而至正常,若為慢性則逐漸減少,其減少程度與肝炎的嚴(yán)重程度相一致。α1-球蛋白在肝炎初期，作為急性期反應(yīng)物質(zhì)常增加，而肝損傷嚴(yán)重時(shí)則降低，在致命的肝功能衰竭時(shí)，α1-球蛋白可降低到很低水平。α2-球蛋白的降低，可能是由于結(jié)合珠蛋白合成降低所致，但膽汁郁積性肝炎時(shí)，由于脂蛋白增加，可見到α2-球蛋白部位增高，當(dāng)急性肝壞死時(shí)，α2-球蛋白則明顯減少。β球蛋白在肝炎早期幾乎無變化，當(dāng)肝細(xì)胞損傷嚴(yán)重時(shí)合成減少。幾乎所有肝臟疾病γ-球蛋白因合成亢進(jìn)均增高，其增加的范圍與疾病的嚴(yán)重程度相一致。
5. 肝硬化型
主要特征： Alb均有不同程度的降低，α1、α2和β球蛋白正常或降低，γ-G明顯增高且寬度增加，可見β-γ橋。
病理生理： 肝細(xì)胞受損導(dǎo)致Alb明顯降低，β-γ橋的出現(xiàn)與血清免疫球蛋白，特別是IgA、IgM、IgG同時(shí)增加有關(guān)，其中以IgA影響較大，當(dāng)IgA和IgM泳動(dòng)在β和γ之間，使β區(qū)帶與γ區(qū)帶融合而形成β-γ橋。
6. 原發(fā)性肝癌
主要特征： 在Alb與α1-球蛋白之間出現(xiàn)一小的區(qū)帶，稱為甲胎蛋白帶。
病理生理； 肝癌時(shí)，血清中的甲胎蛋白濃度為正常人的數(shù)十乃至數(shù)萬倍。
7.寬幅高γ-G血癥型（多株免疫球蛋白增高癥）
主要特征： γ-G的寬度明顯增加，呈寬幅高峰。
病理生理： 多株漿細(xì)胞以大致相同的速度增殖，大量合成免疫球蛋白所致，呈多株性，若合并急性感染，則α1、α2明顯增高。
8. M蛋白血癥（單株免疫球蛋白異常癥）
主要特征：M蛋白又叫異常免疫球蛋白，其區(qū)帶寬度與Alb帶大致相等或較其狹窄，常分布在α2至慢γ-G部位。
病理生理： M蛋白是由某一細(xì)胞株分泌大量結(jié)構(gòu)相同、電泳遷移率一致的蛋白。多發(fā)性骨髓瘤及原發(fā)性巨球蛋白血癥時(shí)，M蛋白以外的其他免疫球蛋白明顯降低，其可能是由于M蛋白大量消耗氨基酸，致使其他免疫球蛋白相對(duì)合成不足，以及M蛋白代謝亢進(jìn)，其他免疫球蛋白的分解代謝也隨之增加，故而含量降低。
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