一般而言，胰腺中的胰島α細(xì)胞負(fù)責(zé)胰高血糖素，胰島β細(xì)胞負(fù)責(zé)胰島素。但日本奈良科學(xué)技術(shù)大學(xué)院大學(xué)和瑞士日內(nèi)瓦大學(xué)研究人員通過小鼠實(shí)驗(yàn)表明，這種分工并不是不可改變的。
此前，研究人員從未發(fā)現(xiàn)胰島α細(xì)胞能夠成為胰島β細(xì)胞的來源。他們指出，如果人體內(nèi)胰島α細(xì)胞能夠代替數(shù)目減少或者功能減弱的胰島β細(xì)胞，將會(huì)為糖尿病治療帶來希望。這一研究成果刊登在一期英國《自然》雜志網(wǎng)絡(luò)版上。
研究人員給小鼠使用了一種名為白喉的毒素，將小鼠體內(nèi)的胰島β細(xì)胞全部破壞，結(jié)果小鼠出現(xiàn)糖尿病癥狀。為了維持小鼠的生命，研究人員給它們注射胰島素。兩到四周后，他們驚訝地發(fā)現(xiàn)，小鼠體內(nèi)的胰島α細(xì)胞出現(xiàn)變化，原本只負(fù)責(zé)胰高血糖素的胰島α細(xì)胞現(xiàn)在開始新的胰島β細(xì)胞。
在接受實(shí)驗(yàn)的8只小鼠中，有一半在10個(gè)月以后胰島β細(xì)胞增殖到原有數(shù)量的20％左右，擺脫了糖尿病癥狀。
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